Mutação que causa câncer pode ter sido desvendada

Cientistas podem ter descoberto a mutação do câncer, marcando o início de uma revolução médica.

A ciência já havia estabelecido que mutações no gene TET2 estão fortemente associadas ao desenvolvimento de diversos tipos de câncer. No entanto, um novo estudo acaba de revelar os mecanismos que podem explicar essa ligação.

Com base nesses achados, os cientistas agora enxergam novas possibilidades promissoras para o tratamento da doença.

Foco na análise do RNA

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Uma equipe de pesquisadores nos Estados Unidos concentrou seus esforços na análise do RNA, molécula fundamental que desempenha um papel crucial na execução das instruções genéticas codificadas no DNA, além de estar envolvida na produção de proteínas.

Os cientistas explicam que o gene TET2 tem uma influência significativa sobre um processo específico de modificação do RNA conhecido como metilação, que por sua vez afeta a forma como o DNA é compactado dentro das células, em estruturas chamadas cromatina.

A pesquisa sugere que a mutação do câncer pode ter início quando ocorrem falhas durante o processo de “empacotar” e “desempacotar” proteínas essenciais para o funcionamento celular, atividades que envolvem diretamente a cromatina.

O gene TET2 desempenha um papel crucial nesse processo, e mutações nele afetam negativamente essa dinâmica.

Essas mutações estão presentes em até 60% dos casos de leucemia e também foram associadas a outros tipos de câncer, tornando o TET2 um alvo de grande interesse no campo da oncologia.

As descobertas do estudo foram detalhadas em um artigo publicado na prestigiada revista científica Nature, e representam um avanço significativo na compreensão das bases moleculares do câncer, além de oferecerem novos caminhos para o desenvolvimento de terapias inovadoras.

Como a mutação do câncer funciona

Os pesquisadores descobriram uma modificação específica no RNA chamada m5C, que atrai uma proteína conhecida como MBD6.

Essa proteína tem um papel fundamental no controle da forma como empacota a cromatina.

Durante o início da vida, o gene TET2 desempenha um papel crucial no desenvolvimento celular, facilitando o acesso à cromatina e promovendo a expressão de genes necessários para que as células-tronco se diferenciem em outros tipos celulares.

Já na fase adulta, o TET2 assume um papel regulador mais restritivo, limitando a ação da proteína MBD6. No entanto, se esse controle se perde, o equilíbrio biológico se compromete, levando a uma disfunção no sistema de produção celular. Quando há uma mutação no gene TET2, essa disfunção pode resultar no desenvolvimento de câncer.

Além disso, em pessoas idosas, as mutações no gene TET2 foram associadas a um risco maior de desenvolver condições inflamatórias, como doenças cardíacas, derrames e diabetes.

Isso ocorre porque as células sanguíneas afetadas por essas mutações se tornam mais inflamatórias, sobrecarregando diferentes sistemas do corpo.

Experimentos de laboratório revelaram ainda que, ao bloquear a ação da proteína MBD6, eliminaram as células cancerígenas da leucemia.

Este achado oferece uma nova perspectiva para o desenvolvimento de terapias contra o câncer, ao identificar a MBD6 como um possível alvo para novos medicamentos.

Já não existem tratamentos?

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Embora já se conheça muito sobre as mutações associadas ao câncer, o desenvolvimento de tratamentos eficazes e focados nessas mutações é um desafio complexo por várias razões.

Cada tipo de câncer pode ter um conjunto único de mutações, e mesmo entre pacientes com o mesmo tipo de câncer, as mutações podem variar. Além disso, o câncer envolve não apenas uma, mas várias mutações que trabalham em conjunto. Isso dificulta o desenvolvimento de um único tratamento que afete o DNA.

Ainda, algumas mutações ocorrem em genes que são mais fáceis de atingir do que outros. Cada caso é um caso, e a procura científica é para achar o denominador comum.

Mas mesmo quando desensolvem medicamentos-alvo para certas mutações, as células cancerígenas podem desenvolver resistência ao tratamento ao longo do tempo.

O câncer é altamente adaptável, e a pressão seletiva exercida pelo tratamento pode levar ao surgimento de novas mutações que tornam as células tumorais resistentes.

Por exemplo, no caso de tratamentos direcionados à mutação EGFR em câncer de pulmão, muitos pacientes desenvolvem resistência ao longo do tratamento, exigindo novos ajustes na terapia.

Existem vários critérios para analisar, e mesmo os tratamentos mais agressivos atingem células saudáveis ou que exercem outras funções no corpo.

Agora, com uma mutação do câncer em comum, será mais fácil atingir as estruturas dessas células sem comprometer a saúde do portador. Ficará mais acessível e mais concreto o resultado.

Claro, tudo isso leva tempo, mas são avanços significativos para a medicina, com terapias-alvo mais perto de acontecer. Será o início de uma nova forma de tratar a doença e personalizar os tratamentos, abrindo caminho para resultados mais eficazes e menos tóxicos no futuro.

Fonte: Olhar Digital

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